Udar mózgu

Zaburzenia mowy po udarze mózgu

ola — Mon, 12 Jan 2009 08:28:56 +0000

Udar mózgu może być przyczyną wystąpienia dwóch rodzajów zaburzeń mowy. Są to : afazja i dyzartia. Dyzartia zakłóca głównie mechanizmy artykulacyjne mowy (pacjent mówi niewyraźnie, może mieć problemy z wytwarzaniem głosu). Podłożem dyzartii jest upośledzenie funkcji samego aparatu wykonawczego mowy, czyli mięśni, warg, języka, podniebienia, gardła i krtani. Terapia dyzartii obejmuje ćwiczenia usprawniające narządy mowy, ćwiczenia oddechowe i fonacyjne. Udar mózgu jest najczęstszą przyczyną zaburzeń mowy o typie afazji. Afazja to spowodowane uszkodzeniem obszaru mowy półkuli dominującej mózgu całkowite lub częściowe zaburzenie mechanizmów programujących czynności porozumiewania się językowego (mówienia lub/i rozumienia) u człowieka, który już uprzednio czynności te opanował. U większości ludzi praworęcznych półkulą dominującą dla mowy jest półkula lewa, stąd po jej uszkodzeniu pojawiają się zaburzenia afatyczne, często towarzyszy im niedowład prawej połowy ciała. W lewej półkuli mózgu zlokalizowanych jest kilka ośrodków mowy. Zależnie od tego, który z nich zostanie uszkodzony w wyniku udaru, obserwujemy zupełnie różne zaburzenia. Najogólniej można powiedzieć, że uszkodzenia przednich części mózgu powodują różnego typu trudności w wypowiadaniu się (afazja motoryczna, ruchowa). Chorzy mają względnie dobrze zachowane rozumienie mowy słyszanej, przy bardzo nasilonych trudnościach w mówieniu. Niektórym pacjentom już samo artykułowanie głosek może sprawiać ogromne trudności, innym łączenie głosek w wyrazy — mowa ich jest bardzo spowolniona, pozbawiona płynności i intonacji. Jeszcze inni nie potrafią budować dłuższych, rozwiniętych wypowiedzi, mimo że nie mają żadnych trudności w powtarzaniu nawet dłuższych zdań. Przeciwstawna sytuacja ma miejsce wtedy, gdy uszkodzenie dominującej półkuli mózgu umiejscowione jest w tylnych częściach obszaru mowy. Chorzy z takim uszkodzeniem największe trudności napotykają w zakresie rozumienia tego co się do nich mówi (afazja sensoryczna, czuciowa). Przy głębokich zaburzeniach w ogóle nie rozumieją mowy innych osób, mimo że mają dobry słuch fizyczny (jest to sytuacja zbliżona do takiej, kiedy słyszymy obcy język), co uniemożliwia nawiązanie z nimi jakiegokolwiek kontaktu słownego. W lżejszych przypadkach chorzy mogą rozumieć proste polecenia, natomiast niezrozumiałe pozostają bardziej złożone, dłuższe konstrukcje słowne. Pacjenci w tej grupie mówią bardzo płynnie. Może wystąpić u nich tendencja do nadmiernej ekspresji werbalnej (słowotok), pojawiają się słowa nie występujące w naszym języku, tzw. neologizmy (np. łyżeczka - żegotka, latarka - kasarka), często chorym brakuje potrzebnych słów, zamieniają je na inne (krzesło - stolik), stosują omówienia (parasol - jak pada deszcz, łóżko - co się śpi) lub inne zabiegi. Fakt takiego zróżnicowania objawów afazji wykorzystuje się w rehabilitacji stosując odmienne metody terapii w zależności od tego, które miejsce obszaru mowy uległo zniszczeniu. W przypadku rozległego uszkodzenia obszaru mowy występuje najczęściej afazja mieszana, która jest połączeniem opisanych wyżej, lub afazja całkowita, kiedy pacjent ma zniesioną zarówno zdolność mówienia, jak i rozumienia mowy. Afazja w sposób bardzo dotkliwy zaburza komunikację pacjenta z otoczeniem, tym bardziej, że w większości przypadków występuje ona w połączeniu z zaburzeniami czytania i pisania, więc i te drogi porozumienia zostają przerwane. Rehabilitacja mowy po udarze mózgu to proces długotrwały, trwający często wiele miesięcy, nawet lat. Zaburzenia mowy nie ustępują całkowicie, jednak chory, pomimo afatycznych zaburzeń mowy, może zupełnie dobrze komunikować się z otoczeniem. Skuteczność terapii zależy m.in. od wielkości i miejsca uszkodzenia mózgu, od wieku chorego, fizycznego i psychicznego stanu pacjenta oraz jego cech przedchorobowych. Bardzo ważny jest również podjęty czas reedukacji, oczywiście im wcześniej, tym lepiej. Istotnymi czynnikami sukcesu są odpowiedni dobór metod terapii i wreszcie właściwe postawy osób bliskich (ich cierpliwość, wspieranie i zachęcanie chorego do pracy, współuczestniczenie w reedukacji). Terapią zaburzeń mowy po udarze mózgu zajmuje się logopeda, najlepiej specjalista w dziedzinie neurologopedii. Początkowo odbywa się ona na oddziałach neurologii i neurochirurgii, następnie w ośrodkach i na oddziałach rehabilitacji neurologicznej lub w poradniach logopedycznych.

Profilaktyka wtórnego udaru mózgu

ola — Mon, 05 Jan 2009 08:17:39 +0000

Obecnie podstawowymi elementami profilaktyki wtórnej są :
1. zmiana trybu życia i leczenie czynników ryzyka udaru
2. leczenie tzw. antyagregacyjne (przeciwpłytkowe),
3. leczenie lekami przeciwzakrzepowymi,
4. leczenie chirurgiczne zwężenia tętnic szyjnych.

Regularny, dostosowany do wydolności chorego, wysiłek fizyczny, prawidłowa dieta (najlepiej niskotłuszczowa, z dużą ilością warzyw i owoców, zielona herbata, mleko) i utrzymywanie należytej masy ciała, ograniczenie spożycia alkoholu oraz zaprzestanie palenia tytoniu stanowią podstawowe elementy takiej profilaktyki. Poza tym regularna kontrola i skuteczne leczenie czynników ryzyka, z których najważniejsze są : nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroby serca (zwłaszcza z migotaniem przedsionków) oraz zaburzenia w gospodarce lipidowej (hipercholesterolemia) i miażdżyca. Podkreślić należy, że ryzyko kolejnych udarów znacznie wzrasta przy współwystępowaniu kilku wymienionych czynników. Drugi kierunek działań profilaktycznych dotyczy tylko chorych po przebytym udarze mózgu i metody stosowane zależą od ustalonej etiologii schorzenia. Na pierwszym miejscu znajduje się leczenie przeciwpłytkowe (antyagregacyjne). O ile nie ma dowodów naukowych na skuteczność leczenia przeciwpłytkowego w profilaktyce pierwotnej, czyli zmniejszenia ryzyka udaru u osób bez objawów klinicznych upośledzenia krążenia mózgowego, to znaczenie leczenia antyagregacyjnego w profilaktyce wtórnej nie jest kwestionowane. Najczęściej stosowanym lekiem przeciwpłytkowym jest kwas acetylosalicylowy, w dawkach od 75 mg (są już efektywne) do 325 mg dziennie. Stosowanie kwasu acetylosalicylowego możliwie najwcześniej po wystąpieniu udaru znacznie obniża ryzyko wczesnego nawrotu. Ten lek przeciwpłytkowy może być stosowany w monoterapii lub w połączeniu z dipiridamolem. W określonych sytuacjach - braku skuteczności lub działań niepożądanych - zamiast kwasu acetylosalicylowego stosowana jest tiklopidyna lub Clopidogrel. U chorych po udarze mózgu na tle migotania przedsionków oraz w profilaktyce wtórnej udaru mózgu na tle zatoru kardiogennego w przebiegu takich chorób, jak zastawkowe zmiany reumatyczne, zawał serca, niewydolność serca, kardiomiopatie i zaburzenia rytmu inne niż migotanie przedsionków, bezwzględnie wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe za pomocą doustnych antykoagulantów (w dawkach zapewniających wskaźnik INR od 2,0 do 3,0). Wymaga ono jednak systematycznej współpracy ze strony pacjenta i kontrolowania wskaźnika INR. Nie ma natomiast dowodów naukowych uzasadniających stosowanie leków przeciwzakrzepowych w profilaktyce wtórnej udarów mózgu na tle zatorów nie pochodzących z serca lub o innej etiologii.
U pacjentów po udarach mózgowych powodowanych zwężeniem tętnic szyjnych, do profilaktyki wtórnej należy leczenie operacyjne zwężenia tych tętnic lub przezskórna wewnątrznaczyniowa angioplastyka.

Ryzyko powtórnego udaru mózgu

ola — Mon, 05 Jan 2009 07:56:42 +0000

W Polsce rocznie doznaje udarów mózgu ok. 70 tysięcy osób, z czego ok. 30 tys. umiera. Niestety, większość osób, które przeżyły udar mózgu, pozostaje inwalidami. Wprawdzie dzięki intensywnej terapii i rehabilitacji, prowadzonych na oddziałach udarowych zgodnie ze standardami Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Udarów Mózgu, u większości udaje się uzyskać samodzielność, co najmniej w zakresie podstawowych czynności życiowych, ale ok. 25% chorych wymaga przewlekłej opieki.
Jeszcze większym problemem jest ryzyko wystąpienia ponownego udaru mózgu u tych chorych. Udary nawrotowe są bardzo częstym następstwem przebytych udarów lub przemijającego niedokrwienia mózgu (objawów zaburzeń mózgowych trwających do 24 godzin). Zwykle mają one cięższy przebieg niż pierwsze - z jeszcze większą śmiertelnością i pozostałościami. Po udarze niedokrwiennym mózgu ryzyko nawrotu może sięgać 10 -12% w pierwszym roku i 5 - 8% w każdym następnym. Ryzyko powtórnego udaru w ciągu 5 lat występuje u ok. 40 - 50% chorych, a ponadto 15% z nich może dodatkowo doznać zawału mięśnia sercowego. Ryzyko powtórnego udaru jest zależne od wielu czynników, takich jak mechanizm pierwszego udaru, wiek, ciśnienie tętnicze, obecność migotania przedsionków lub zwężenia tętnicy szyjnej. Dlatego wszyscy pacjenci są poddawani na oddziałach udarowych szerokiej diagnostyce w celu jak najszybszego ustalenia etiologii oraz czynników ryzyka. W tym celu aktualnie zaleca się wykonanie u wszystkich chorych obok badań podstawowych (morfologia, badania biochemiczne, EKG) również tomografii głowy i USG tętnic szyjnych, a w razie konieczności angiografii naczyń mózgowych, badania echokardiograficznego (przezklatkowego lub przezprzełykowego), Holtera i pogłębionej diagnostyki układu krzepnięcia. Pozwala to na wczesne rozpoczęcie właściwego postępowania profilaktycznego - tzw. profilaktyki wtórnej, w odróżnieniu od profilaktyki pierwotnej dotyczącej osób z tzw. modyfikowalnymi czynnikami (z możliwością wpływu na nie przez pacjenta i lekarza) ryzyka udaru, ale bez objawów tej choroby.

Profilaktyka i leczenie udaru mózgu

ola — Tue, 23 Dec 2008 12:56:21 +0000

Udar mózgu stanowi trzecią co do częstości przyczynę zgonów na świecie. Udar jest jednocześnie pierwszą przyczyną trwałego inwalidztwa, głównie u osób po 60. roku życia, co stwarza znaczne obciążenie finansowe i stanowi rosnący problem społeczny. Jest to choroba przede wszystkim ludzi w podeszłym wieku; jej częstość znacznie narasta powyżej 65 - 70 lat. Jak się przewiduje, problem wzrostu częstości udaru i jego skutków społecznych, biologicznych, kulturowych będzie narastał w czasie najbliższych 25 lat — z jednej strony ze względu na starzenie się ludności, z drugiej zaś — w wyniku narastania zagrożeń wystąpienia udaru, czyli tzw. czynników ryzyka. W Polsce od wielu lat obserwujemy wyższe, w porównaniu do krajów Europy Zachodniej, USA i Japonii, niekorzystne wskaźniki epidemiologiczne udaru mózgu. Zwłaszcza złe są wskaźniki tzw. wczesnej, to znaczy występującej w czasie jednego miesiąca od początku udaru, śmiertelności w udarze niedokrwiennym. Wśród ludności polskiej zaznaczone jest również - co istotne - współistnienie groźnych dla życia chorób u pacjentów z udarem mózgu. Wywiera to znaczny i niekorzystny wpływ na rokowanie. Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu udaru (czynnikami ryzyka udaru) mózgu są : wiek i płeć męska - są to tzw. niemodyfikowalne czynniki ryzyka, tzn. te, na które nie mamy wpływu. Występują jednakże czynniki ryzyka, na które możemy - przynajmniej powinniśmy próbować - wpływać, tak aby zmniejszyć możliwość wystąpienia choroby. Są to w pierwszej mierze nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i takie choroby serca, jak : migotanie przedsionków, świeży zawał serca, kardiomiopatia przerostowa i zapalenie wsierdzia, a także takie stany chorobowe jak : otyłość, zapalenie naczyń i niektóre choroby krwi. Również palenie tytoniu i spożywanie dużych ilości alkoholu zwiększa ryzyko wystąpienia udaru mózgu.
W Polsce wspomniane czynniki ryzyka występują często w zwielokrotnieniu : znaczna jest częstość nałogowego palenia tytoniu i codziennego spożywania alkoholu, nadciśnienia tętniczego (często nieleczonego), otyłości, za którą w dużej mierze odpowiedzialne są złe nawyki żywieniowe. Wyraźnie wyższa niż w państwach Europy Zachodniej jest również częstość migotania przedsionków i takiego schorzenia mięśnia sercowego jak kardiomiopatia przerostowa. Cechą wyróżniającą wpływ czynników ryzyka udaru w Polsce jest mnogość ich występowania u jednego chorego. Powyższe zjawiska sprawiają, że pacjent w ostrym okresie udaru mózgu pozostaje w istotnie cięższym stanie zdrowia niż jego rówieśnik tej samej płci z Europy Zachodniej, Kanady, Australii czy USA. Dlatego tak ważne jest kontrolowanie tych czynników i zmniejszanie ich wpływu poprzez zarówno odpowiednie leczenie (np. nadciśnienia czy cukrzycy), jak i prowadzenie właściwego trybu życia, w którym musi znaleźć się czas na sport i przygotowywanie zdrowych posiłków, a nie powinno go być na palenie papierosów. W warunkach polskich chory z objawami udaru mózgu powinien być leczony w szpitalu. W postępowaniu lekarskim w udarze jednym z najbardziej istotnych czynników jest czas. Dlatego ważne jest, aby przy wystąpieniu pierwszych objawów udaru mózgu jak najszybciej zawiadomić lekarza i przewieźć chorego do szpitala, najlepiej na oddział neurologiczny. Objawy takie, jak : osłabienie siły kończyny (górnej lub dolnej), drętwienie kończyny, osłabienie wzroku (zwłaszcza w jednym oku), trudności w mówieniu lub rozumieniu mowy, nagłe pojawienie się zawrotów głowy i zaburzeń chodzenia powinny skłaniać do natychmiastowego wezwania lekarza pogotowia ratunkowego.
Po udarze mózgu, po wypisaniu ze szpitala, w warunkach domowych chory powinien być - w miarę istniejących potrzeb — rehabilitowany zarówno w zakresie zaburzeń siły kończyn i poruszania się, jak i trudności w mówieniu i rozumieniu mowy. Ważne jest także kontrolowanie — z pomocą lekarza — chorób i stanów chorobowych mogących spowodować nawrót udaru mózgu (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroby krwi i serca) i zażywanie - do końca życia - leków zmniejszających agregację płytek krwi, a przez to usprawniających przepływ krwi w tętnicach, zwłaszcza małych, mózgu. W polskich warunkach najpowszechniejszym takim lekiem jest kwas salicylowy pod postacią takich preparatów jak aspiryna czy polopiryna.

Udar krwotoczny mózgu

ola — Tue, 23 Dec 2008 12:38:27 +0000

Udar krwotoczny mózgu charakteryzuje się szybkim narastaniem objawów oraz zaburzeń świadomości w wyniku pęknięcia uszkodzonego miażdżycą naczynia tętniczego mózgu. Gwałtowność narastania objawów prowadzi u ok. 60% chorych do śmierci. Objawy kliniczne zależą od obszaru krwotocznego uszkodzenia, są podobne do objawów udaru niedokrwiennego, ale stan ogólny chorego od początku jest ciężki. Udar krwotoczny w odróżnieniu od udaru niedokrwiennego pojawia się najczęściej w ciągu dnia. Innym rodzajem udaru jest krwotok podpajęczynówkowy w przebiegu najczęściej zaburzeń rozwojowych naczyń mózgowych, tzw. malformacji naczyniowych (tętniaki i naczyniaki). Objawy krwotoku rozpoczynają się gwałtownie, najczęściej nagłym, niezwykłym bólem głowy z krótkotrwałą utratą przytomności. Objawom ogólnym towarzyszą objawy oponowe oraz niewielkie objawy ogniskowe uszkodzenia mózgu. Śmiertelność w krwotoku podpajęczynówkowym jest wśród wszystkich udarów najwyższa. Najczęstszą przyczyną śmierci jest ponowny krwotok. Leczenie jest operacyjne i powinno być podjęte w ciągu 72 godzin. Najważniejszym czynnikiem uszkadzającym śródbłonek naczyń, czyli rozpoczynającym proces miażdżycowy, jest przede wszystkim nadciśnienie tętnicze krwi. U chorych z nadciśnieniem ryzyko wystąpienia udaru mózgu wzrasta kilkakrotnie. Wśród innych czynników należy wymienić wysokie wartości cholesterolu, cukrzycę, nikotynizm i inne. Skutki udaru u około 30% chorych są nieodwracalne, a koszty społeczne choroby sięgają w wysoko rozwiniętych krajach miliardów dolarów. Patomechanizm udaru, zwłaszcza niedokrwiennego, jest podobny do zawału mięśnia sercowego. Natomiast niewielka świadomość społeczna na temat objawów udaru, zagrożenia życia chorego, sposobów zapobiegania, powoduje, że chorzy trafiają do szpitala po kilkunastu godzinach lub dniach od wystąpienia objawów choroby. Zmniejsza to szansę na przeżycie lub uniknięcie ciężkiego inwalidztwa. Wysoka zachorowalność oraz śmiertelność udaru powoduje, że ta choroba stała się wyzwaniem dla medycyny XXI wieku.

Udar niedokrwienny mózgu

ola — Tue, 23 Dec 2008 12:15:55 +0000

Udar niedokrwienny (tzw. zawał mózgu) spowodowany jest przez nagłe upośledzenie przepływu krwi przez naczynia mózgowe doprowadzające krew do mózgu, najczęściej wskutek zakrzepu w obrębie zwężonego przez miażdżycę naczynia lub zatoru pochodzenia sercowego (np. w przebiegu migotania przedsionków). Prowadzi to w ciągu kilku minut do nieodwracalnej śmierci neuronów w obszarze upośledzonego krążenia mózgowego, a wokół ogniska martwicy - do tzw. strefy umiarkowanego niedokrwienia. Poznanie zmian patologicznych zachodzących w tej strefie stwarza szansę na zahamowanie niekorzystnych zjawisk biochemicznych i zmniejszenie następstw udaru. W związku z tym w wielu ośrodkach naukowych całego świata prowadzone są badania dotyczące tego obszaru, aby znaleźć sposób na odwrócenie tych mechanizmów. Do najczęstszych objawów udaru należą niedowład lub porażenie połowicze (tzw. paraliż), osłabienie lub zniesienie czucia po jednej stronie ciała, zaburzenia mowy nazywane afazją, o ile ognisko dotyczy półkuli dominującej (u osób praworęcznych półkula lewa), zaburzenia w polu widzenia, zaburzenia świadomości z zaburzeniami oddychania i krążenia krwi, zatrzymanie akcji serca. Niekiedy udar niedokrwienny może być poprzedzony przemijającymi objawami neurologicznymi w postaci niewielkiego niedowładu połowiczego, zaburzeń mowy lub ostrości wzroku, zawrotami głowy z nagłymi upadkami. Są to tzw. przemijające do 24 godzin napadowe zaburzenia krążenia mózgowego, określane jako TIA (transient ischaemic attack).